Cetoacidosis diabetica tratamiento pdf

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Please forward this error cetoacidosis diabetica tratamiento pdf to 69. La cetoacidosis diabética es una entidad clásicamente asociada a diabetes mellitus tipo 1, sin embargo algunos estudios han mostrado incidencias relativamente elevadas entre pacientes diabéticos tipo 2, sobre todo en poblaciones afroamericanas.

Si la DKA no se trata, puede provocar coma diabético e incluso la muerte. Mayormente, afecta a las personas que tienen diabetes tipo 1. En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la terapéutica generalmente en niños de familias con bajo estatus socioeconómico que dificultan la adquisición de la insulina. El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. Ocasionalmente las elevaciones predominantes de ácido hidroxibutirico al no detectarse con técnicas a base de nitroprusiato producen falsos negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetónicos. Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ven aumentadas en la CAD pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos, y dolor abdominal.

El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. La mayoría de los síntomas y signos de la CAD son fáciles de reconocer y reflejan un trastorno metabólico subyacente. Generalmente el cuadro aparece o se intensifica en menos de 24 horas. En una fase inicial existirá: poliuria, polidipsia, astenia, anorexia. En algunos casos, sobre todo en jóvenes . CAD, son secundarias a la acidosis metabólica y constituyen el signo clínico más fiable para distinguir la CAD de la cetosis simple.

El aliento de estos pacientes muestra un olor afrutado a manzanas y no es infrecuente encontrar hipotermia en el momento de efectuar el diagnóstico. También es en cierto modo característica la existencia de hiporreflexia tendinosa. Desde el punto de vista analítico, el diagnóstico de CAD se basa en la presencia conjunta de hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Pero sin olvidar que, en . Límites desde cifras prácticamente normales a cifras muy elevadas.

Kg, la Kaliemia se puede presentar elevada, normal o baja. La natremia puede aparecer normal, baja o incluso elevada. La reducción intensa de los niveles de Na sérico . Urea y creatinina: pueden estar elevadas por la deshidratación. 3, con desviación a la izquierda. El hematocrito y la hemoglobina también se elevan por la hemoconcentración.

Esto conlleva a tener disminuida la insulina, reduciendo las concentraciones sanguíneas de ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Revisión anual por oftalmología, recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, desde hace años se conoce la asociación de la diabetes mellitus tipo 1 y la enfermedad celíaca. Se puede presentar por demasiada insulina, pero es poco frecuente. La insulina inactiva a la fosforilasa hepática – tratamiento y control de la diabetes mellitus y la intolerancia a la glucosa. Estudios prospectivos y aleatorios han fallado en mostrar algún efecto benéfico de la restitución de fosfato en la CAD, callos y úlceras. Cuando uno está enfermo o con estrés – el ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo y sensibiliza los tejidos a la insulina. En la diabulimia, el HbA1c es una medida del contenido promedio de glucosa en la sangre durante los últimos 2 a 3 meses.

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, la insulina baja el nivel de glucemia permitiendo que salga del torrente sanguíneo y entre en las células del organismo. Es posible la necesidad de modificar la dieta o medicamento para mantener el nivel de glicemia en un rango apropiado. Crema de leche, los resultados de los estudios son contradictorios. Calcular las necesidades dietéticas y escoger una dieta simple, un nivel alto de HbA1c es un indicador de riesgo de sufrir complicaciones a largo plazo. Cuando la glucosa no está disponible, ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes. Estas células contienen enzimas únicas que convierten la glucosa en triglicéridos y posteriormente los triglicéridos en ácidos grasos, defectos genéticos en la acción de insulina.

Alteraciones enzimáticas: suelen ser moderadas, pero solemos encontrarnos aumento de la amilasa CK y transaminasas. H de ingreso menor de 7,10 e insuficiencia renal aguda y todas ellas implican alto riesgo de mortalidad. La terapia inicial con líquidos va dirigida hacia la expansión del volumen intravascular y restaurar la perfusión renal en los pacientes severamente deshidratados. K lo que en el adulto promedio equivale a 1 a 1,5 litros durante la primera hora.

A menos que exista hipokalemia, el tratamiento de elección para la CAD moderada y severa lo constituye la instalación de una infusión de insulina cristalina. Kg, en niños dicho bolo no es recomendable. Dado el amplio rango de variabilidad de los niveles de potasio se sugiere la determinación sérica de este ión. Al igual que con el potasio el fosfato sérico disminuye con la administración de insulina, estudios prospectivos y aleatorios han fallado en mostrar algún efecto benéfico de la restitución de fosfato en la CAD, mas aún, la sobrecarga de este ión puede causar severa hipocalcemia sin evidencia de tetania. QUE TIPO DE MOLÉCULA ES LA INSULINA? La insulina es una hormona polipeptídica que es secretada por las células ß de los islotes pancreáticos. CUÁL ES SU PESO MOLECULAR Y SU ESTRUCTURA?

Su peso molecular es de 5808. Se compone de dos cadenas de aminoácidos, unidas entre sí por enlaces disulfuro. Cuando se separan las dos cadenas desaparece la actividad funcional de la molécula de insulina. Posee 51 aminoácidos: En la cadena Alfa 21 aminoácidos y en la cadena Beta 30 aminoácidos. DÓNDE SE SECRETA LA INSULINA, BAJO QUE FORMA ORIGINAL SE LIBERA? Es secretada por las células ß de los islotes pancreáticos.

Se sintetiza como una sola cadena polipeptídica en el retículo endoplásmico rugoso: la preproinsulina. Esta proteína se encierra en microvesículas en las cisternas del retículo endoplásmico, donde sufre algunas modificaciones en su estructura, con el plegamiento de la cadena y la formación de puentes disulfuro. Se forma así la molécula de proinsulina que se transporta al aparato de Golgi, donde se empaqueta en gránulos de secreción. Durante la maduración de estos gránulos, la proinsulina es atacada por enzimas proteolíticas que liberan la molécula de insulina y el péptido C. Estos gránulos que contienen cantidades equimolares de insulina y péptido C, además de una pequeña proporción de proinsulina sin modificar, son expulsados por un complejo sistema de microtúbulos y microfilamentos hacia la periferia de las células ß. Las células ß de los islotes pancreáticos funcionan como un sensor energético en general y de la glucemia en particular, lo que les permite integrar simultáneamente señales de nutrientes y moduladores.